¿el azúcar alimenta directamente los cánceres, estimulando su crecimiento? la respuesta parece ser "sí", al menos en ratones, según un estudio dirigido por investigadores del baylor college of medicine y weill cornell medicine. su estudio, publicado en science, demostró que consumir una modesta cantidad diaria de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa (el equivalente a que las personas beban alrededor de 12 onzas de una bebida azucarada al día) acelera el crecimiento de tumores intestinales en modelos de ratón de la enfermedad. independientemente de la obesidad. el equipo también descubrió el mecanismo por el cual el consumo de bebidas azucaradas puede alimentar directamente el crecimiento del cáncer, lo que sugiere posibles estrategias terapéuticas novedosas.
 
"un número cada vez mayor de estudios observacionales ha creado conciencia sobre la asociación entre el consumo de bebidas azucaradas, la obesidad y el riesgo de cáncer colorrectal", dijo el coautor correspondiente, el dr. jihye yun, profesor asistente de genética molecular y humana en baylor. “la idea actual es que el azúcar es perjudicial para nuestra salud principalmente porque consumir demasiado puede provocar obesidad. sabemos que la obesidad aumenta el riesgo de muchos tipos de cáncer, incluido el cáncer colorrectal; sin embargo, no estábamos seguros de si existía un vínculo directo y causal entre el consumo de azúcar y el cáncer. por lo tanto, decidí abordar esta importante pregunta cuando era postdoctorado en el laboratorio del dr. lewis cantley en weill cornell medicine”.
 
primero, yun y sus colegas generaron un modelo de ratón de cáncer de colon en etapa temprana en el que se elimina el gen apc. “apc es un guardián del cáncer colorrectal. eliminar esta proteína es como quitar los frenos de un coche. sin él, las células intestinales normales no dejan de crecer ni mueren, formando tumores en etapa temprana llamados pólipos. más del 90% de los pacientes con cáncer colorrectal tienen este tipo de mutación apc”, afirmó yun.
 
utilizando este modelo de ratón de la enfermedad, el equipo probó el efecto del consumo de agua azucarada en el desarrollo del tumor. el agua endulzada tenía un 25% de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, que es el principal edulcorante de las bebidas azucaradas que consume la gente. el jarabe de maíz alto en fructosa se compone de glucosa y fructosa en una proporción de 45:55.
 
cuando los investigadores proporcionaron la bebida azucarada en la botella de agua para que los ratones del modelo apc la bebieran a voluntad, los ratones ganaron peso rápidamente en un mes. para evitar que los ratones fueran obesos e imitar el consumo diario de una lata de refresco por parte de los humanos, los investigadores les dieron a los ratones una cantidad moderada de agua azucarada por vía oral con una jeringa especial una vez al día. después de dos meses, los ratones modelo apc que recibieron agua azucarada no se volvieron obesos, pero desarrollaron tumores que eran más grandes y de mayor grado que los de los ratones modelo tratados con agua normal.
 
"estos resultados sugieren que cuando los animales tienen tumores en las primeras etapas de los intestinos, lo que puede ocurrir en muchos humanos adultos jóvenes por casualidad y sin previo aviso, consumir incluso cantidades modestas de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa en forma líquida puede estimular el crecimiento y la progresión del tumor. independientemente de la obesidad”, dijo yun. “se necesita más investigación para trasladar este descubrimiento a las personas; sin embargo, nuestros hallazgos en modelos animales sugieren que el consumo crónico de bebidas azucaradas puede acortar el tiempo que tarda en desarrollarse el cáncer. en los seres humanos, normalmente se necesitan entre 20 y 30 años para que el cáncer colorrectal crezca desde tumores benignos en etapa inicial hasta cánceres agresivos”.
 
"esta observación en modelos animales podría explicar por qué el mayor consumo de bebidas dulces y otros alimentos con alto contenido de azúcar en los últimos 30 años se correlaciona con un aumento de cánceres colorrectales en personas de 25 a 50 años en los estados unidos", dijo cantley. , coautor correspondiente, ex mentor de yun y profesor de biología del cáncer en medicina y director del centro oncológico sandra y edward meyer en weill cornell medicine.
 
luego, el equipo investigó el mecanismo por el cual este azúcar promovía el crecimiento tumoral. descubrieron que los ratones modelo apc que recibieron un modesto jarabe de maíz con alto contenido de fructosa tenían altas cantidades de fructosa en el colon. "observamos que las bebidas azucaradas aumentaban los niveles de fructosa y glucosa en el colon y la sangre, respectivamente, y que los tumores podían absorber eficientemente tanto la fructosa como la glucosa a través de diferentes rutas".
 
utilizando tecnologías de vanguardia para rastrear el destino de la glucosa y la fructosa en los tejidos tumorales, el equipo demostró que la fructosa primero se cambiaba químicamente y este proceso luego le permitía promover de manera eficiente la producción de ácidos grasos, que en última instancia contribuyen al crecimiento del tumor.
 
“la mayoría de los estudios anteriores utilizaron glucosa o fructosa sola para estudiar el efecto del azúcar en animales o líneas celulares. pensamos que este enfoque no reflejaba cómo las personas consumen realmente bebidas azucaradas porque ni las bebidas ni los alimentos contienen solo glucosa o fructosa. tienen glucosa y fructosa juntas en cantidades similares”, dijo yun. “nuestros hallazgos sugieren que el papel de la fructosa en los tumores es mejorar el papel de la glucosa en la dirección de la síntesis de ácidos grasos. la abundancia resultante de ácidos grasos puede ser potencialmente utilizada por las células cancerosas para formar membranas celulares y moléculas de señalización, para crecer o influir en la inflamación”.
 
para determinar si el metabolismo de la fructosa o el aumento de la producción de ácidos grasos eran responsables del crecimiento tumoral inducido por el azúcar, los investigadores modificaron ratones modelo apc para que carecieran de genes que codificaran las enzimas implicadas en el metabolismo de la fructosa o en la síntesis de ácidos grasos. un grupo de ratones modelo apc carecía de la enzima khk, que participa en el metabolismo de la fructosa, y otro grupo carecía de la enzima fasn, que participa en la síntesis de ácidos grasos. descubrieron que los ratones que carecían de cualquiera de estos genes no desarrollaban tumores más grandes, a diferencia de los ratones modelo apc, cuando se alimentaban con las mismas cantidades modestas de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa.
 
"este estudio reveló el sorprendente resultado de que los cánceres colorrectales utilizan jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, el ingrediente principal en la mayoría de los refrescos azucarados y muchos otros alimentos procesados, como combustible para aumentar las tasas de crecimiento tumoral", dijo cantley. "si bien muchos estudios han correlacionado el aumento de las tasas de cáncer colorrectal con la dieta, este estudio muestra un mecanismo molecular directo para la correlación entre el consumo de azúcar y el cáncer colorrectal".
 
"nuestros hallazgos también abren nuevas posibilidades de tratamiento", dijo yun. “a diferencia de la glucosa, la fructosa no es esencial para la supervivencia y el crecimiento de las células normales, lo que sugiere que vale la pena explorar terapias dirigidas al metabolismo de la fructosa. alternativamente, evitar el consumo de bebidas azucaradas tanto como sea posible en lugar de depender de medicamentos reduciría significativamente la disponibilidad de azúcar en el colon”.
 
si bien son necesarios más estudios en humanos, yun y sus colegas esperan que esta investigación ayude a crear conciencia pública sobre las consecuencias potencialmente dañinas que tiene el consumo de bebidas azucaradas en la salud humana y contribuya a reducir el riesgo y la mortalidad del cáncer colorrectal en todo el mundo.
 
otros contribuyentes a este trabajo incluyen a los dres. sukjin yang, yumei wang y justin van riper con baylor, marcus goncalves (autor principal), changyuan lu, jordan trautner, travis hartman, seo-kyoung hwang, charles murphy, roxanne morris, sam taylor, quiying chen, steven gross y kyu rhee , todos con weill cornell medicine, chantal pauli con el hospital universitario de zurich, kaitlyn bosch con la escuela de medicina icahn en mount sinai, h carl lekaye con el memorial sloan kettering cancer center, jatin roper con la universidad de duke y young kim con la universidad nacional de chonnam.
 
este estudio fue apoyado por los institutos nacionales de salud, stand up 2 cancer, el instituto de investigación y prevención del cáncer de texas y el instituto nacional del cáncer.